|
Наружная терапия
Наружная терапия направлена на устранение и разрешение развившихся на коже воспалительных изменений. Наружная терапия ставит целью уменьшить экссудацию и инфильтрацию, восстановить покровный эпителий, устранить зуд кожных покровов, устранить кожную инфекцию.
При наличии экссудации больным атопическим дерматитом местно показаны органические красители: 1%-ный водный раствор метиленовой сини, фукарцин. В острый период заболевания (при выраженных воспалительных изменениях на коже) целесообразно применять местно глюкокортикоидные препараты с учетом их силы действия.
Таблица 7
Кортикостероидные препараты для наружного применения
| Класс |
Сила действия |
Названия |
| I. |
СЛАБЫЕ |
Гидрокортизоновая мазь
Преднизолоновая мазь
Диперзолон (мазипредона гидрохлорид) |
| II. |
УМЕРЕННЫЕ |
Латикорт (гидрокортизона бутират)
Лоринден (флуметазона нивалат)
Локакортен (флуметазона пивалат) |
| III. |
СИЛЬНЫЕ |
Адвантан (метилпреднизолона ацетонат)
Элоком (мометазона фуроат)
Фторокорт (триамцинолона ацетонид)
Флуцинар (флуоцинолона ацетонид)
Целестодерм (бетаметазона валерат)
Бетновейт (бетаметазона валерат)
Полькортолон (триамцинолона ацетонид)
Ультралан ( флуокортолона моногидрат +
флуокортолона капроат) |
| IV. |
ОЧЕНЬ СИЛЬНЫЕ |
Дермовейт (клобетазола пропионат) |
Частое контролируемое применение местных кортикостероидов может привести к развитию таких местных и системных побочных реакций как атрофия эпидермиса и дермит, телеангиэктазии, гипо- и/или гиперпигментация, гипертрихоз, снижение местного иммунитета и развитие вторичной бактериальной инфекции, торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Выраженность системных эффектов местных кортикостероидов определяется интенсивностью высвобождения препарата, депонированного в клетках кожи, его транспортом кровью и скоростью метаболизма. Кортикостероиды инактивируются печенью, кроме того они могут подвергаться глюкуронидизации (примерно 70%) и сульфатации (примерно 30%)), превращаясь в более водорастворимые соединения, которые выделяются с мочой и калом.
Системные эффекты местных кортикостероидов зависят также от характера их взаимодействия с транспортными белками крови в основном со специальным транспортным белком транскортином. Чем сильнее связь с транскортином, тем слабее системные эффекты тероидного препарата.
При подборе стероидного препарата необходимо учитывать эквивалентность действия системных кортикостероидов и степеньтность действия системных кортикостероидов и степень безопасности действия (см.таблицу ). Как видно из таблицы - ,
Таблица 8
Эквивалентность действия системных кортикостероидов
(Гудман и Гиллман - шестое издание - глава 63)
| Предни - залон |
Гидро - кортизон |
Кортизон |
Триамцинолон |
Метил пред - низолон |
Параме - тазон |
Дексаме -тазон |
Бетаметазон |
| 5 мг |
20 мг |
25 мг |
4 мг |
4 мг |
2 мг |
0,75 мг |
0,75 мг |
| 20 мг |
80 мг |
100 мг |
16 мг |
16 мг |
8 мг |
3 мг |
3 мг |
| 40 мг |
160 мг |
200 мг |
32 мг |
32 мг |
16 мг |
6 мг |
6 мг |
| 50 мг |
200 мг |
250 мг |
40 мг |
40 мг |
20 мг |
7,5 мг |
7,5 мг |
| Противовоспалительные |
| 1 |
0,25 |
1,25 |
1,25 |
1,25 |
2,5 |
6,25 |
6,25 |
| Задержка натрия |
| 0,8 |
1 |
0,8 |
0 |
0 |
0,5 |
0 |
0 |
| Продолжительность действия |
| П |
К |
К |
П |
П |
Д |
Д |
Д |
Примечание: биологический период полувыведения:
К - короткое ( от 8 до 12 часов)
П - промежуточное (от 12 до 36 часов)
Д - длительное ( от 36 до 72 часов)
Самым выраженным противовоспалительным действием обладают параметазон, бетаметазон и их производные. И наиболее современным стероидом является мометазон и его производные.
Таблица 9
Сравнительная характеристика безопасности действия системных кортикостероидов (доза, вызывающая Кушингодиный синдром в мг/доза, обладающая противовоспалительным действием в мг)
|
|
|
|
|
|
бетаметазон |
|
|
|
|
|
дексаметазон |
2,6 |
|
|
|
|
параметазон |
2,3 |
|
|
|
|
триамцинолон |
2,0 |
|
|
|
|
метилпред - низолон |
1,6 |
|
|
|
|
преднизолон |
1,6 |
|
|
|
|
| гидрокор - тизон |
1,4 |
|
|
|
|
|
|
1,3 |
|
|
|
|
|
|
* Лоренс. Клиническая фармакология, четвертое издание (D.R. Lanrence,Clinical Pharmacology).
Как видно из таблицы - степень безопасности действия бетаметазона и его производных в два раза выше гидрокортизона. Наличие побочных эффектов в определенной степени определяется наличием фтора и хлора в препарате. Отсюда стероиды делятся на негалогенизированные и галогенизированные (фторированные и хлорированные).
Эффективность местных кортикостероидных препаратов зависит от скорости и пути их проникновения в эпидерме и дерму. После нанесения препарата на кожу его проникновение вглубь осуществляется тремя основными путями: через роговой слой эпидермиса, волосяные мешочки, сальные или потовые железы. Правильное увлажнение рогового слоя эпидермиса в несколько раз увеличивает проницаемость кожи для местных кортикостероидных препаратов. Скорость всасывания кортикостероидов зависит от лекарственной формы (мазь, крем, лосьон) и от липофильности препарата. Чем оно выше, тем большая концентрация создается в клетках кожи и меньшая - в крови. Наиболее оптимальная величина липофильности (коэффициент распределения октанол/вода) стероидов, обеспечивающая их быстрое проникновение через биомембраны, лежит в области значений от 2000 до 3000. Так, для метилпреднизолона аценоната (Адвантан) этот коэффициент равен 2500, а для гидрокортизона 17-бутирата (Локоид) - 160.
При осложнении кожного процесса вторичной бактериальной или грибковой инфекцией, наружную терапию начинают с применения анилиновых красителей, метных кортикостероидных препаратов, содержащих антимикробные и антимикотические средства (см.табл. 10)
Таблица 10
Кортикостероидные препараты, содержащие антимикробные средства
| Вещества,входящие в состав препарата |
Название препарата |
| АНТИБИОТИКИ:
гентамицин сульфат
ТЕТРАЦИКЛИНЫ
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА:
клотримазол + гентамицин
миконазол
изоконазол
|
ЦЕЛЕСТОДЕРМ В с ГАРАМИЦИНОМ
ПОЛЬКОРТОЛОН ТС,
ОКСИКОРТ
ОКСИЦИКЛОЗОЛЬ
ТОКСИЗОН
ТРИДЕРМ
МИКОЗОЛОН
ТРАВОКОРТ
|
Местные кортикостероиды, содержащие антибиотики и противогрибковые средства, оказывают выраженное комбинированное антибактериальное и/или антимикотическое и противо - воспалительное действие.
Введение в состав местных кортикостероидов таких веществ как деготь, салициловая кислота, йод способствует действию на кожные проявления, протекающие с избыточной кератинизацией или лихелификацией. Тройным эффектом (противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым) обладает тридерм, а при тяжелых гиперкератозах высоко эффективен дипросалик, в состав которого входит салициловая кислота, поддерживающая также кислую среду кожи тем самым предупреждая развитие микробной и грибковой инфекций.
Наружная терапия местными кортикостероидными препаратами у детей имеет свои особенности и проводится только в острый период аллергического заболевания кожи, коротким курсом (3-5-7 дней) с учетом их фармакологической активности.
Только в случае применения негалогенизированных стероидных препаратов этот срок может быть увеличен до 4-х недель.
Адвантан - негалогенизированный препарат, действующим веществом которого является метилпреднизолона ацепонат, не содержащий атомов фтора и хлора (наличие которых определяет побочные эффекты местных стероидов). Для лечения атопического дерматита у детей, начиная с 4-х месячного возраста, Адвантон (0,1% мазь) применяется местно путем легкого втирания в очаги поражения 1 раз в сутки, в течение 3-7 дней (при необходимости до 4 недель).
К галогенезированным кортикостероидам пролонгированного действия относится Элоком (мометазон фуроат 0,1%). Он содержит в своей структуре атомы хлора, в связи с чем может применяться у детей старше 2 лет. Выпускается в форме мази, крема и лосьона, не содержит фтор, в течение суток применяется однократно.
Комбинация кларитина и элокома в форме крема позволяет значительно уменьшить продолжительность курса лечения, продлить ремиссию при атопическом дерматите у детей.
После купирования остроты воспалительного процесса на коже, применяют пасты, приготовленные на основе дегтя и нафталана (в подостром периоде),. В периоде ремиссии - используют кремы, содержащие жиры, витамины, полинасыщенные жирные кислоты.
Витаминизированный крем :
ретинола ацетат, токоферола ацетат по 10,0 г, кальция паитотенат 3 г, ретаболил 5% раствор 1 мл, ланолин безводный, мазь диахильная, персиковое или подсолнечное масло в равных количествах до 100 г - наносят на очаги поражения 1 раз в сутки на ночь.
Большое значение имеет выбор моющих средств для детей с атопическим дерматитом. Важное место среди этих средств занимают шампуни Фридерм , которые используются с лечебной и профилактической целью для тела и волосистой части головы ребенка. Их 3 вида: содержащие деготь, перитион цинка, РН-баланс. В периоде обострения и подостьрой фазе применяют деготь-содержащие шампуни. Тело ребенка намыливают шампунем, через 5 минут смыают водой. Перитион цинка обладает выраженным трофическим действием, применяется в подострой фазе и в ремиссии. Шампунь РН-баланс применяется как обычное гигиеническое гипоаллергическое средство в промежуточное время между использольванием Фридерм деготь и Фридерм цинк.
Физиотерапия и санаторно-курортное лечение является важным этапом в лечении детей с атопическим дерматитом.
В комплексной терапии применяют магнитное поле, ультразвуковое лечение, лазеротерапию, электросон. Эти факторы используют строго индивидуально с учетом формы и периода заболевания, тяжести болезни и наличия сопутствующих заболеваний.
Для реабилитации детей с атопическим дерматитом в периоде ремиссии рекомендуются санатории как местного климата в Бахчисарае: "Черные воды", так и на курортах с морским климатом в Саках, Евпатории. У детей с хроническим течением атопического дерматита, имеющих сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля в Феодосии, Трускавце, курорте Моршин и др.
Л и т е р а т у р а.
1. Атопический дерматит у детей.Современные подходы к диагностике и лечению. Практ. руков. в табл. и схемах. О.И.Ласица, В.В.Бережной.-Киев,2001.- 24 с.
2. Акопян А.З. Распространенность аллергических заболеваний в г.Киеве, по программе ISSAK //Імунол. та алергол.- 1999.- №3.- С.11.
3. Богорад А.Е. Роль наследственности при бронхиальной астме у детей //Дет.доктор.- 1999.- №4.- С.9-14.
4. Гасич Н.А. изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом: Автореф.дис... канд.мед.наук.- Красноярск, 1996.- 17с.
5. Капкаев Р.А., Селисский Г.Д., Адо В.А. Диспансеризация при кожных и венерических заболеваниях.- Ташкент, 1989.- С.3-5.
6. Приходько В.О., Носик Н.І., Рудяча Л.М. Клінічні аспекти дерматореспираторного синдрому у дітей //Імунол. та алергол.- 1999.- №3.- С.10.
7. Пухлик Б.М., Русанова В.Б. Аллергены Украины. Состояние дел, нерешенные проблемы и перспективы //Імунол. та алергол.- 1999.- №3.- С.3-9.
8. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии //Русс.мед.журн.- 1998.- №6/6.- С.363-367.
9. Торопова Н.Н., Синявская О.А., Градинаров А.М. Тяжелые (инвалидизирующие) формы атопического дерматита у детей: Методы медико-социальной реабилитации //Русс.мед.журн.- 1997.- №5.- С.713-720.
10. Федоров С.М., Селисский Г.Д., Перламутров Ю.Н. и др. О профилактике и лечении аллергодерматозов //Вестн.дерматол. и венерол.- 1995.- №4.- С.11-13.
11. Amelung P.J., Panhuysen C.I.M., Postma D.S. Atopy and bronchial hyperresponsiveness: Exlusion of linkage to markers on chromosomes 11q and Gp //Clin.Exp.Allergy.- 1992.- N22.- P.1077.
12. Asnis L.A., Caspari A.A. Cutaneous reaction to recombinant cytokine therapy //J.Am.Acad.Dermatol.- 1995.- N33.- P.393-410.
13. Bos J.D., Sillevis Smith J.H. Atopic dermatitis //EADV.- 1996.- N7.- P.101-114.
14. Brehler R., Hildebrand A., Luger T.A. Recent developments in the treatment of atopic exzema //J.Am.Acad.Dermatol.- 1997.- Vol.36, N6, Part I.- P.983-998.
15. Clark Richard A.F., Kristal I. Atopic dermatitis // Principles and practice of dermatology /Ed. W.Mitchell Sams.- 1996.- P.403-417.
16. Coleman R., Trembath R.C., Harper J.I. Chromosome 11q13 and atopy underlying atopic ecxeme //Lancet.- 1993.- N341.- P.1121-1122.
17. Gokota S., Tsubaki K., Shimizu H. et al. Study of immuneresponsiveness to wheat antigen by Ig G, Ig A and Ig E immunoblotting with sera from patients with atopic dermatitis //Acta Dermatol.Venerol.- 1992.- Suppl.176.- P.45-48.
18. Hagermark O., Wahlgren C.F. Itch in atopic dermatitis: the role of histamine and other mediators and the faiture of antihistamine therapy //Dermatol.Therapy.- 1996.- N1.- P.75-82.
19. Hanifin J., Chan S.C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis //Dermatol.Therapy.- 1996.- N4.- P.9-18.
20. Horneff G., Dirksea U., Wahn V. Interferon- gamma for treatment of severe atopic ecxzema in two children //Clin.Invest.- 1994.- N72.- P.400-403.
21. Huang S.K., Mopsh D.G. Genetics of Allergy //Ann.Allergy.- 1993.- Vol.70.- P.347-359.
22. Le Souef P. Genetics of Asthma: What we need to know? //Pediatr.Pulmon.- 1997.- Suppl.-15.- P.3-8.
23. Luger T.A. Cytokine treatment of mast cell mediated skin diseases //Exp.Dermatol.- 1995.- N4.- P.277-280.
24. Maggi E., Parronchi P., Manetti R. et al. Reciprocal regulatory effects of IFN-? and IL-4 on the in-vitro development of human Th-1 and Th-2 clones //J.Immunol.- 1992.- Vol.148.- P.2142-2147.
25. Moller G.M., de Jong T.A.W., van der Kwast T.H. Immunolocalization of interleukin-4 in cosinophils in the bronchial mucosa of atopic asthmatics //Am.J.Respir.Cell.Mol.Biol.- 1996.- N14.- P.439-443.
26. Morton N.E. Statistical considerations for genetic analysis of atopy and asthma //The genetics of asthma /Eds.: D.A.Meyers, S.B.Ligett.- New York: Marcel Dekker, 1996.- P.367-378.
27. Muddle G.C., Van Reijsen F.C., Boland G.J. et al. Allergen presentation by epidermal Langerhan's cells from patients with atopic dermatitis in mediated by Ig M //Immunol.- 1996.- Vol.69.- N3.- P.478-482.
28. Parronchi P., Mohapatra S., Sampognaro S. et al. Effects of interferon-? on cytokine profile. T-cell receptor repertire and peptide reactivity of human allergen-specific T-cell //Eur.J.Immunol.- 1996.- N26.- P.697-703.
29. Renz H., Enssle K., Lauffer L. et al. Inhibition of allergen-induced Ig E and Ig G, production by soluble IL-4 receptor //Int.Arch.Allergy immunol.- 1995.- Vol.106.- P.46-54.
30. Romagnani S. Human Th1 and Th2 subsets: Doubt no more //Immunol.Today.- 1991.- Vol.12.- P.256-257.
31. Yssel H., Fasker S., Lamb J. et al. Induction of non-responsiveness in human allergen-specific type 2T helper cells //Curr.Opin.Immunol.- 1994.- N6.- P.847-852.
|
