www.drcobez.narod.ru
главная о проекте новости лекции статьи контакт
 
 
клинические случаи

Медицинские лекции и доклады - электронные презентации в формате PowerPoint

Медицинские лекции и клинические случаи

Информационные технологии и организация научной деятельности

Новые учебные материалы и публикации

 
 
главная о нас контакт
 

Синдром апноэ во сне

 

Ребенок Д., 13 лет, из Красногвардейского района. Поступил в пульмонологическое отделение РДКБ 30 октября 2002 года с жалобами на неоднократные приступы удушья в ночное время.

Из анамнеза болезни: около месяца назад перенес ОРВИ с катаральными явлениями в зеве. Лечился амбулаторно с положительной динамикой. Спустя неделю ночью, без каких либо причин впервые возник приступ удушья, который сопровождался двигательным беспокойством, чувством страха. В течение 2-3 минут прошел самостоятельно. Затем такие приступы повторялись в ночное время, за неделю трижды. Когда они участились до ежедневных, возникали и в дневное время, мать обратилась к участковому педиатру и с подозрением на бронхиальную астму мальчик был направлен в РДКБ.

Из анамнеза жизни: ребенок от второй нормально протекающей беременности, вторых срочных родов, вес 4 кг. Грудное вскармливание до 1 года. Привит по возрасту, без реакций. До трех лет болел редко: 1-2 раза в год ОРВИ, ОРЗ в легкой форме. В 3 года впервые перенес обструктивный бронхит, затем бронхиты неоднократно, преимущественно в осенне-зимний период. В лечении широко использовали антибактериальные препараты, народные средства (травы, эфирные масла, растирки и сиропы). С 9 лет периодически кожный синдром, пищевая аллергия (на цитрусовые, пищевые красители), однократно крапивница. В анализах крови - эозинофилия. За последние 2 года трижды перенес бронхит с явлениями обструкции. Наследственность: у матери - псориаз, пищевая аллергия. Условия проживания неблагоприятные: старый дом, в холодное время года - сырость. Неблагоприятная психологическая обстановка в семье - 2 года назад из семьи ушел отец, мать одна воспитывает 2 сыновей, последнее время в доме часты конфликтные ситуации скандалы.

Настоящее состояние: при поступлении средней тяжести, эмоционально лабилен, обеспокоен своим заболеванием. Активен. Астенического телосложения. Удовлетворительного питания. Кожа чистая, зев не гиперемирован. Носовое дыхание свободно. Периферические лимфоузлы без особенностей. Над легкими перкуторно легочной звук. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипы отсутствуют. Тоны сердца ритмичны. Живот правильной формы, мягкий, чувствителен при пальпации в правом подреберье. Отмечаются положительные симптомы Ортнера, Кера. Печень, селезенка не увеличены. Мочеиспускание, стул регулярны, без особенностей.

Таким образом, учитывая:

  1. Наличие атопии (кожная сыпь на аллергенные продукты питания, крапивница в анамнезе); Эозинофилия крови при ретроспективном анализе;
  2. Отягощенную по атопии наследственность (у матери псориаз, пищевая аллергия);
  3. Неоднократно обструктивные бронхиты, протекающие без температурной реакции;
  4. Эффект от применения антигистаминных препаратов и ухудшение состояния при лечении травами, эфирными маслами.

Беря во внимание вышесказанное, можно думать о наличии у мальчика аллергического трахеобронхита, а учитывая приступы диспноэ в ночное время, появившиеся на фоне ОРВИ, заподозрить БА. Но те приступы затрудненного дыхания, которые мы наблюдали, нехарактерны для астмы. В первые 3 дня пребывания в отделении приступы отмечались 1-2 раза за ночь. Мальчик просыпался от чувства нехватки воздуха, выбегал из палаты, метался, бил себя по затылку. Затем с помощью мед. персонала успокаивался, выпивал воды и все проходило без приема каких-либо медикаментов. Он рассказывал об ощущении кома в горле, невозможности сделать вдох.

Лабораторные методы обследования: ОАК (Hb - 140г/л, Эр - 4.4х1012, ЦП - 0.95, Лейк - 4.7х109, СОЭ - 3 мм/час, Э-1, П-6, С-55, Л-32, М-6), ОАМ - без особенностей, биохимические показатели (печеночные ферменты, общий белок, микроэлементы) в норме. В носовом секрете эозинофилы не обнаружены.

Аллергопробы с бытовыми и пищевыми аллергенами - отрицательны.

Спирограмма: признаки вентиляционной недостаточности по смешанному типу умеренно выражены. Проба с сальбутамолом - отрицательная. Показатели пикфлоуметрии в норме. Отсутствуют характерные для БА утренние провалы.

ЭКГ: ритм синусовый, признаки внутрипредсердной миграции водителя ритма, повышенная электрическая активность миокарда ЛЖ.

Рентгенография органов грудной клетки - без патологии (легочный рисунок умеренно обогащен, корни структурны, нерасширенны. Сердце с четкими контурами, митральной конфигурации, КТИ 45%, синусы свободны).

УЗИ гепатобиллиарной системы - дискинетические явления (слабое сокращение желчного пузыря после желчегонного завтрака).

Клино-ортостатическая проба - исходный вегетативный тонус соответствует парасимпатикотонии. Ортоположение вызвало проявление гиперсимпатикотонии с напряжением АПМ.

ЭКГ с физнагрузкой - функциональная адаптация сердца к физнагрузке удовлетворительная.

С целью исключения лор-патологии, инородного тела в верхних дыхательных путях осмотр осмотрен отолярингологом. Проведена непрямая ларингоскопия. Выявлено: искривление носовой перегородки с н.р.д., аденоиды второй степени.

Консультирован эндокринологом для исключения синдрома сдавления при патологически измененной щитовидной железе. Заключение: щитовидная железа не увеличена. Симптомов нарушения функции нет. Гинекомастия пубертатного периода.

Осмотрен также кардиологом: феномен вегетативной дисрегуляции, обусловленной особенностью нейровегетативного статуса.

Невролог: неврозоподобное состояние.

Гастроэнтеролог: дискенезия желчного пузыря по гипотоническому типу, за счет спазма сфинктеров. Реактивный панкреатит.

Заключительный диагноз: Синдром диспноэ во сне. Аллергический трахеобронхит, ремиссия.

Сопутствующие заболевания: неврозоподобное состояние, ДЖВП по гипотоническому типу за счет спазма сфинктеров, реактивный панкреатит. ПДФ > 0.75.

В терапии: эуфиллин, кетотефен, аевит, адаптол. Синдром апноэ во сне. В настоящее время одним из приоритетных направлений медицины сна является изучение нарушения дыхания во сне.

 

Синдром апноэ во сне (САС) - является наиболее тяжелым из расстройств дыхания во сне. САС определяется потенциально летальное состояния, характеризующееся множественными эпизодами остановки дыхания во сне и сочетающееся с повторными эпизодами взрывного храпа и дневной сонливости.

Выделяют три типа апноэ (гипопноэ): обструктивное, центральное и смешанное. Обструктивное апноэ вызывается закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха; центральное связано с недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений; смешанное сочетает в себе 2 предыдущих варианта. Выраженность возникающих дыхательных расстройств оценивают на основании индекса апноэ, который определяется как среднее число эпизодов апноэ, или индекса апноэ, который отражает среднее число всех респираторных событий за один час сна. Наличие 5 или 10 респираторных эпизодов является основанием для постановки диагноза. САС является распространенным патологическим состоянием, наблюдающимся у 2-4% процентов всей популяции, может встречаться в любом возрасте.

САС обычно возникает на фоне заболеваний и деформаций лицевого скелета и верхних дыхательных путей (аллергический ринит и поллипоз, искривление носовой перегородки и другие), неврологических заболеваний, приводящих к слабости мышц ротоглотки, заболеваний мышц и соединительной ткани, эндокринных заболеваний (гипотиреоз, акромегалия). Обычно симптоматика САС прогрессирует с увеличением массы тела. Алкоголь, снотворные и седативные средства могут приводить к возникновению и прогрессированию САС, приводя к снижению тонуса мышц верхних дыхательных путей. Характерным признаком САС является храп, который перемежается короткими периодами тишина, соответствующими периодам апноэ. У части пациентов эпизоды апноэ наблюдаются чаще во время сна в положении на спине, чем на боку. Возникающие эпизоды обструктивного апноэ приводят к неполному пробуждению - переход от глубокого сна к более поверхностному, либо полным пробуждениям, которые сопровождаются нехваткой воздуха вплоть до удушья, сердцебиением или ощущением дискомфорта в грудной клетке, чувством страха. Повышение внутрибрюшного давления во время апноэ может приводить к гастроэзофагеальному рефлюксу. Характерным следствием нарушением структуры сна является дневная сонливость, депрессия, раздражительность, постепенно нарастающее ухудшение памяти и интеллекта. Каждый эпизод апноэ сопровождается повышением артериального давления, преимущественно диастолического, утреннее давление может быть выше, чем вечернее, и плохо поддается коррекции.

Для больных САС характерны ночные нарушения ритма сердца, вплоть до короткого периода асистолии. Сопровождающие апноэ повторные эпизоды гипоксемии приводят к возникновению вторичного эритроцитоза, нарушающего реологию крови, еще больше усугубляя риск возникновения сосудистых катастроф. В диагностики САС возможно использование специальных анкет, включающих вопросы о наличии и особенностях храпа, характере ночного сна, присутствии дневной сонливости и т.д. Проводится суточное мониторирование артериального давления, холтеровское мониторирование. "Золотым стандартом" в диагностики САС является полисомнографическое исследование, которое представляет собой регистрацию во время сна воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений живота и грудной клетки, сатурации кислорода, электрокардиограммы, электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы.

Лечение САС. В настоящее время методом выбора для лечения САС служит лечение продолжительным положительным воздушным давлением (ППВД). Сущность ППВД заключается в создании в верхних дыхательных путях пациента во время сна постоянного положительного давления воздуха, как на выдохе, так и на вдохе, таким образом стенки глотки не спадаются во время доха. Эффекты от длительного лечения ППВД (6-12 месяцев) следующие: уменьшение отека слизистой глотки и мягкого неба, улучшение регуляции физической и тонической активности мышц верхних дыхательных путей во время сна, улучшение хеморецепторных ответов благодаря устранению фактора гипоксемии.

По данным различных авторов 70-80% больных продолжают постоянно пользоваться ППВД-прибором. Но повсеместное применение таких приборов ограниченно из-за их высокой стоимости. Альтернативными методами лечения САС являются воздействие на причины, вызывающие развитие расстройств дыхания (терапия основного заболевания), использование фармакологических препаратов (эуфиллин, прогестерон, 3 циклические антидепрессанты /флуоксетин, протриптилин/). Однако все указанные медикаментозные препараты обладают большим количеством побочных эффектов. Что значительно ограничивает их применение.

Из хирургических методов лечения применяют: увулопалатофарингопластика, передняя сагиттальная мандибулярная остеотомия и другие, с целью увеличения пространства сегмента верхних дыхательных путей. Используют различные инструментальные оральные приспособления. В последнее время разрабатывается новый метод лечения САС, основанный на активации мышц верхних дыхательных путей при стимуляции подъязычного нерва.

   
 
Copyright © 1997-2016 Tatyana Kobets. All Rights Reserved.
Воспроизведение без ссылки на автора и сайт запрещено.
Designed by GVR ©