Вопросу прогнозирования развития пневмонии и осложненного ее течения у каждого конкретного ребенка с учетом его фенотипических особенностей в последнее время в педиатрии посвящается много работ [1,3]. В частности широко изучается связь между фенотипом и иммунным статусом у детей с острой пневмонией [4,5]. Изучаются также системы протеолиза и перекисного окисления липидов у этих детей [б].
Однако работ по выявлению связи между показателями протеолиза, перекисного окисления липидов и фенотипическими характеристиками детей с деструктивной пневмонией мы не нашли. Выявление такой связи позволило бы находить дополнительные факторы риска развития деструктивных осложнений бронхо-легочного процесса у детей, выделять детей в группы риска с момента рождения.
Известно, что течение деструктивной пневмонии сопровождается "напряженностью" процессов протеолиза и перекисного окисления липидов, однако интересно, связана ли эта активация с индивидуальными особенностями ребенка и является ли первичной по отношению к развитию деструкции, или это лишь унифицированное проявление гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим целью нашего исследования было выявление связи между некоторыми фенотипическими признаками и состоянием систем местного протеолиза и перекисного окисления липидов у детей с деструктивной пневмонией.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 36 детей в возрасте от 2 мес до 14 лет, соотношение по лов (мужской : женский) составило 1,16:1,0; у 28 из них исследовано состояние протеолиза и перекисного окисления липидов в бронхоаль-веолярных смывах: эластазоподобная активность (ЭПА) [7], антитриптическая активность (АТА) [8], альфа-2-макроглобулин (ос-2-МГ) [8], диеновые конъюгаты (ДК) [2], продукты активные к тиобарбитуровой кислоте (ТБКАП) [9], церулоплазмин (ЦП) [модифицированный метод Ревина]. В качестве контроля использовались данные, полученные по Крымской популяции [б].
Результаты и их обсуждение
У детей с деструктивной пневмонией отмечается повышение уровня протеолитической (эластазоподобная активность) и оксидантный (диеновые конъюгаты, продукты, активные к тиобарбитуровой кислоте) активности, то есть повреждающего звена этих систем, и снижение активности защитного звена - антипро-теазного (антитриптическая активность, а-2-макроглобулин) и антиоксидантного (церулоплазмин) потенциала. Однако достоверного различия достигал только уровень диеновых конъюгатов, повышавшийся до 1,209+0,149 Е232/МГ (р<0,001). Среди детей с деструктивной пневмонией чаще встречались дети с 0(1) группой крови (45,7 %), хотя данный показатель не достигал достоверной разницы с контролем. Выявлена связь состояния систем протеолиза и перекисного окисления липидов с группами крови детей (табл. 1). Как видно из таблицы 1, диеновые конъюгаты были достоверно выше контроля у детей с 0(1) и А(П) группами крови, хотя показатели защитного звена у них от контроля достоверно не отличались. Это, возможно, в определенной мере могло обусловливать увеличение частоты встречаемости детей с 0(1) группой крови среди детей с деструктивной пневмонией.
У детей с AB(IV) группой крови уровень первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов был ниже, чем у детей с другими группами крови, причем отличие последнего показателя достигало достоверной значимости и с контролем.
У детей с В(III) группой крови наибольшие изменения отмечались в протеазно-антипроте-азной системе: повышалась и эластазоподоб-ная активность, и количество а-2-макроглобулина, причем уровень а-2-макроглобулина был достоверно выше контроля, что, возможно, является одним из факторов уменьшения частоты встречаемости среди больных с деструктивной пневмонией детей с B(III) группой крови. При изучении связи данных показателей с полом и возрастом детей зависимости выявлено не было.
Выводы:
Выявленное увеличение частоты встречаемости больных с 0(1) группой крови среди детей с деструктивной пневмонией и повышение в бронхиальных смывах детей с 0(1) и А(П) группами крови оксидантного потенциала позволяет предположить повышенный риск развития деструкции у этих детей, что следует учитывать при проведении терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1.Васильева Л. В. Роль генетических систем крови в возникновении и прогнозировании течения неспецифических заболеваний легких // 1 Всесоюзн. конгр. по болезням оргагов дыхания - Киев, 1990. - 520 с.
2.Гаврилов В.Б., Мешкорудная М.И. Спек-трофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. - 1983.- № 3. -С. 33-36.
З.Каукиайнен А.Б. Факторы предрасположенности к повторным воспалительным заболеваниям органов дыхания у детей раннего возраста: Автореф. дисс. д-ра мед. наук.-С.Петербург, 1992. - 42 с.
4.Кобець Т.В. До питания про застосування iмунокоректорiв у хворих на гостру пневмонiю з урахуванням ix фенотипових особливостей // ПАТ. - 1995. - № 1 - С.22-23.
5.Кобец Т.В., Ботвиньев O.K. Генетически детерминированная иммунологическая недостаточность как фактор риска развития и тяжести острой пневмонии у детей//! Всесо- юз. конгр. по болезням органов дыхания -Киев, 1990. - 525 с.
6.Кубищко А.В. Взаемодiя i регуляцш процeci B протеолiзу i вiльно-радикального окисления при запальних захворюваннях легень: Ав-тореф. дис. д-ра мед. наук. - Кiив, 1994. - 32 с.
7.Оглоблина О.Г., Платонова Л.В., Мясникова Л.В. и соавт. Активность протеиназ гранулоцитов и уровень кислотостабильных ингибиторов протеиназ в бронхоальвеолярном секрете детей с бронхопатиями различной этиологии // Вопр.мед. химии. -1980. - № 3. -С.387-392.
8.Русаков С.В., Кубышкин А.В. Микрометод определения в крови а-1-ингибитора протеиназ и а-2-макроглобулина // Клиническая лабораторная диагностика. -1995. - № 1.-С.8-10.
9. Asakawa Т., Matsushita S. Coloring condition of thiobartituric acid for detecting lipid hydroperoxides // Lipids. - 1980. - V.15. - № 3. - P. 137-140.
|