|
Ключевые слова: дерматореспираторный синдром, дети, оксидантная система.
Результаты изучения заболеваемости и распространенности аллергических болезней в Украине свидетельствуют о том, что в настоящее время эти болезни поражают 20-40% населения. В детской практике отмечается высокий уровень распространенности и заболеваемости всеми типичными аллергическими заболеваниями [1]. Но особый интерес вызывает сочетанная аллергопатология – дерматореспираторный синдром (проявление дерматита и бронхиальной астмы у одного и того же ребенка), занимающий 30% в структуре аллергопатологии в детской популяции [2].
Анализ динамики формирования дерматореспираторного синдрома показал, что кожный компонент в 93% случаев является первичным. У 63% формирование атопического дерматита происходит на первом году жизни, у 20% - в раннем детском возрасте, у остальных – в дошкольном возрасте. Респираторный компонент – бронхиальная астма – появляется у 30% детей в раннем возрасте, у 70% - в школьном [3].Непрерывное рецидивирование компонентов дерматореспираторного синдрома приводит к инвалидизации ребенка.
Материалы и методы исследования: Под нашим наблюдением находилось 154 ребенка с дерматореспираторным синдромом, из них 66 – в периоде обострения атопического дерматита и ремиссии бронхиальной астмы (25 мальчиков и 36 девочек). 88 детей наблюдались в периоде ремиссии бронхиальной астмы и атопического дерматита (46 мальчиков и 42 девочки).
Контрольную группу составили 49 практически здоровых детей (25 мальчиков и 24 девочки).
Все наблюдаемые были в возрасте от 2 до 14 лет. Поскольку связи между интенсивностью оксидантных процессов и возрастом нами не было выявлено, группы рассматривались объединенными.
О состоянии оксидантных процессов судили по содержанию в сыворотке крови: первичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – диеновых кетонов и диеновых коньюгатов [7], вторичных продуктов ПОЛ – малонового диальдегида (МДА) [8], окислительной модификации белков – по уровню производных 2,4 - динитрофенилгидразона [9]. Уровень эндогенной интоксикации определяли по количеству средне-молекулярных пептидов (СМП1, СМП2) [10].
Результаты исследования и их обсуждение: У всех детей с дерматореспираторным синдромом (ДРС) в периоде обострения атопического дерматита и ремиссии бронхиальной астмы достоверно увеличивалась интенсивность процессов перекисного окисления липидов в виде повышения уровня диеновых кетонов и диеновых коньюгатов у мальчиков и девочек сответствено 1,360±0,049 ?Д233/ 1 мл плазмы и 1,645±0,047 ?мл плазмы (р<0,005) (см. табл. 1).
Достоверно был повышен уровень вторичных продуктов перекисного окисления липидов – малонового диальдегида в 1 мл плазмы до 1,972±0,076 ед.опт.пл. у мальчиков, 2,528±0,068 ед.опт.пл. у девочек (р<0,005) в единицах измерения спектрофотометра МДА ? = 535нм. При диапазоне волн ?=560 уровень малонового диальдегида увеличивался достоверно в 1 мл плазмы до 1,728±0,073 ед.опт.пл. у мальчиков и 2,288±0,073 ед.опт.пл. у девочек, а также в 1 мг липидов до 0,291±0,035 ед.опт.пл. у мальчиков, 0,300±0,028 ед.опт.пл.у девочек (р<0,005). Клиническая степень тяжести атопического дерматита в данной группе детей соответствовала диапазону от 54 до 76 баллов по европейской системе тестирования SKORAD.
Интенсивность окислительной модификации белков достоверно была повышена у девочек 56,8±0,340 в измерении процента модифицированного белка от уровня общего белка сыворотки крови, а также достоверно повышенным было содержание продуктов перекисного окисления белков в 1 мл сыворотки у девочек 3,915±0,093 (р<0,005), клинически проявляющееся более тяжелым течением заболевания у девочек, чем у мальчиков. У детей с ДРС в периоде обострения атопического дерматита и ремиссии бронхиальной астмы достоверно были повышены уровни среднемолекулярных пептидов, свидетельствующих об интенсивности эндогенной интоксикации в виде увеличения СМП1 0,632±0,020 у мальчиков, 0,624±0,028 у девочек, а также СМП2 0,576±0,021 у мальчиков и 0,567±0,028 у девочек (р<0,005).
У детей с дерматореспираторным синдромом в периоде ремиссии атопического дерматита и бронхиальной астмы достоверно был повышен уровень диеновых кетонов и диеновых коньюгатов 1 мл плазмы 1,621±0,038 ?Д233 у девочек (р<0,005) (см. табл. 1). Уровень малонового диальдегида достоверно увеличен при диапазоне волн спектрофотометра ?+560 в 1 мл плазмы 0,857±0,073 ед.опт.пл. у мальчиков и 1,160±0,069 ед.опт.пл. у девочек (р<0,005).
У девочек достоверно увеличивались уровни модифицированного белка 0,059±0,042 ед.опт.пл. в 1 г белка и 3,679±в 1 мл сыворотки (р<0,005), что клинически проявлялось хроническим непрерывно-рецидивирующим течением заболевания.
В периоде ремиссии дерматореспираторного синдрома отмечено повышение уровня СМП2 0,734±0,024 у мальчиков и 0,680±0,018 у девочек, достигшее достоверности с контролем, что доказывает склонность к непрерывному рецидивированию компонентов дерматореспираторного синдрома, резистентных к традиционной терапии и приводящих к быстрой инвалидизации ребенка.
Выводы: Таким образом, дерматореспираторный синдром в периоде обострения атопического дерматита и ремиссии бронхиальной астмы характеризуется значительным увеличением интенсивности процессов перекисного окисления липидов и окисленной модификации белков, клинически проявляющимся более тяжелым обострением заболевания.
В периоде ремиссии дерматореспираторного синдрома уровень перекисных процессов не достигает нормы, особенно в группе девочек, что свидетельствует о хроническом и непрерывно-рецидивирующем течении заболевания.
Факторами риска хронического течения дерматореспираторного синдрома является повышенный уровень окислено-модифицированого белка и среднемолекулярных пептидов СМП2. Таблица 1
Изучение показателей интенсивности оксидантных процессов у детей с дерматореспираторным синдромом с учетом периода заболевания.
|
Примечание : р<0,05-0,001; р1 - достоверность между 3 и 1; р2 - достоверность между 4 и 2; р3 - достоверность между 5 и 1;. Р4 – достоверность между 6 и 2.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Иммунопатология и аллергология.Стандарты диагностики и лечения // Под. Ред. акад. РАМН Р.М. Хаитова.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 96 с.
2. Дьячкова С.Л., Вдовенко О.И. Факторы риска в детской аллергопатологии// Аллергопатология и иммунология.- 2001.- Т2, №2- С. 44-46.
3. Олехнович В.М., Сагадеева Е.М., Абрамова Е.В. Динамика формирования сочетанных аллергических заболеваний органов дыхания и кожи // Научные труды « Европейского конгресса по астме».- Том 2 .- №1.- Москва : Под. Ред. Сепиашвили.- 2001.- С. 56.
4. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология.- 1999 г.- С. 603
5. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Наука.- 1972.- С. 253.
6. Calhoum W.J., Reed H.E., Moest D.R., Stevens C.A. Enhanced superoxide production by alveolar macrophages and airspace cells, airway inflammation, and alveolar macrophage density changes after segmental antigen bronchoprovocation in allergic subjects// Am. Rev. Resp. Dis.- 1992.- 145 (2 Pt. 1).- P. 317-325.
7. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови// Лабораторное дело.-1983.-№3.-С.- 33-36.
8. Askawa T., Matsushita S. A coloring conditions of thiobarbituric acid test for detecting lipid hidroperoxides // Lipids.- 1980.- Vol. 15, №3.- p. 137-140.
9. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А., Портов И.Г. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения ./ Вопросы мед. химии.- 1995.- Т.41, В. 1.- С. 24-26.
10. Габриэлян Н.И., Липатова В.И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей // Лаб. дело.- 1984.- №3.- С. 138-140.
|
