Одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста, от 17 до 25%, является атопический дерматит. Начинаясь в раннем возрасте, это заболеваний приобретает рецидивирующее течение, приводит к снижению социальной адаптации ребенка.

Атопический дерматит (АД) - хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Факторы риска развития атопического дерматита

Таблица 1 

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.Официально признанной классификации атопического дерматита на сегодняшний день не существует. Практические врачи широко пользуются терминами детская экзема, диффузный нейродермит, экссудативный диатез и др., несмотря на документально зарегистрированный термин "атопический дерматит" в классификации заболеваний ВОЗ.
Термин же "аллергический диатез" правомочно использовать у ребенка с предрасположенностью к атопии, в семье которого уже есть больные аллергией, только до клинической реализации атопического дерматита. Клинические проявления атопического дерматита зависят от возраста, в котором начинается заболевание (см.табл.2).

Экссудативная форма - характеризуется гиперемией, отечностью, экссудацией (мокнутием) кожи, образованием корок.
Эритематозно-сквамозная форма - гиперемия, зудящие узелки, мелкие пузыри, эррозии, корки, шелушение, отсутствие мокнутия.
Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией - характерно наличие папул и очагов лихенификации.
Лихеноидная форма - сухость, подчеркнутый кожный рисунок, отек, инфильтрация. 
Пруригинозная форма - высыпание на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных, изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие пузырьки с плотной покрышкой.По клиническому течению атопический дерматит подразделяется на острый, подострый периоды и ремиссию заболевания.

Рабочая классификация атопического дерматита

Таблица 2 

ДИАГНОСТИКА . КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.

Характерными клиническими признаками атопического дерматита являются:

Критерии диагностики атопического дерматита у детей
(по В.А.Ревякиной, И.И.Балаболкину, Л.С.Намазовой, Н.В.Юхиной,1998)

Таблица 3

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka, Fcnf Derm.92: 44,1980)

Таблица 4

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех "больших" и трех "малых" критериев.

Патогенетические механизмы атопического дерматита За последние несколько лет достигнут существенный прогресс в понимании фундаментальных иммунных механизмов, лежащих в развитии аллергических заболеваний, в том числе и атопического дерматита. Сегодня ясно, что бронхиальная астма, аллергический ринит и АД - являются одной общей генерацией заболеваний, в основе которых лежит аллерген-специфический Ig E - ответ, приводящий к тканенеспецифическому воспалению, характеризующемуся локальной инфильтрацией Т-клетками памяти, эозинофилами, а также моноцитами /макрофагами.

Атопический дерматит (АД), как астма и аллергический ринит, в 80% случаев представляет собой семейный синдром, связанный с генетическими дефектами . Атопия, или Ig E - реактивность, связана хромосомой 11q13 и, возможно, обусловлена мутацией гена FcERI. Другие авторы предполагают, что атопия обусловлена локусом IL45q31. В течение многих лет возникновение АД объясняли факторами пищи и факторами, попадаемыми с ингаляцией . В последние годы возникновение АД объясняют с помощью трех концепций его иммунопатогенеза. Наиболее распространенная точка зрения на его патогенез заключается в том, что в основе этого заболевания лежит повышенная активация Т-клеток. Инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов . При воздействии антигена домашних клещей in vitro, лимфоциты больных атопическим дерматитом продуцируют ИЛ-4, а у здоровых доноров - y - интерферон. Последний продуцируется только Тh-1-клетками, но ингибируется Тh-2-клетками . Состояние повышенной экспрессии ИЛ-4 приводит к инфильтрации дермы Тh2-клетками, повышенной продукции Ig E, пролиферации тучных клеток, аккумуляции эозинофилов, экспрессии Fc ErII на клетках Лангерганса (КЛ) (дентритных эпидермальных клетках костномозгового происхождения) и эозинофилах. Взаимодействие Ig E с КЛ посредством рецепторов Fc RII или Fc RI при АД вызывает значительное раздражение. Взаимодействие Ig E с рецепторами тучных клеток приводит к дальнейшему образованию ИЛ-4 и высвобождению медиаторов воспаления. Отсутствие y - интерферона при АД приводит к неспособности подавить эффект ИЛ-4, что обусловливает целесообразность применения (-интерферона для лечения АД . Против этой концепции свидетельствуют данные относительно низкой пролиферации Т-клеток среди периферических лимфоцитов крови у больных АД (в коже есть активация Т-клеток, на периферии - отсутствует). Альтернативной точкой зрения является гиперстимуляция антигенпрезентирующих клеток, а именно атопических КЛ. Последние имеют высокоаффинные рецепторы Fc ERI и могут презентировать белки антигенов, которые взаимодействуют с Ig E .

Согласно иммунологической концепции, главную роль в патогенезе АД играют моноциты крови как основные антигенпрезентирующие клетки. Высокая активность цАМФ фосфодиэстеразы в атопических лейкоцитах показывает, что этот дефект присутствует в стволовых мононуклеарных лейкоцитах. Увеличение активности этого фермента наиболее выражено в моноцитах крови. При атопии этот дефект также присутствует в базофилах, Т-лимфоцитах, эозинофилах . Ранее было установлено повышенное спонтанное образование простагландина Е₂ культурой моноцитов больных АД. Этот простагландин ингибирует продукцию Т-лимфоцитами y-интерферона. Позднее было показано, что моноциты при АД также спонтанно образуют высокое количество ИЛ-10 и имеет место увеличение экспрессии мРНК - этого цитокина в биопсийных материалах кожи у больных АД .

Это служит новым доказательством взаимодействия моноцитов и Т-клеток. Данная модель связи ответа Т-клеток на медиаторы моноцитов при АД предполагает, что атопические моноциты и, возможно, другие клетки, включая КЛ, презентируют аллергены.
Больные с атопией имеют повышенную чувствительность к Ig E и высвобождению гистамина, что может быть обусловлено нарушением функции Т-клеток и ответа на аллерген вследствие неадекватного модулирующего действия цАМФ в клетках, ответственную за иммунную и воспалительную функции . Подтверждением этой концепции служат данные о способности ингибиторов фосфодиэстеразы типа 4 нормализовать лейкоцитарный ответ при АД. S.Harifin и соавт. показали высокую эффективность ингибитора фосфодиэстеразы уменьшать воспаление при местной аппликации на кожу больных АД.

Таким образом, интересным является выявление роли как эндогенных, так и экзогенных факторов в развитии патогенетических механизмов атопии у каждого конкретного ребенка с учетом его индивидуальных (фенотипических) особенностей и условий среды обитания. Это поможет выделить детей по развитию атопии в группы риска с момента рождения и проводить им целенаправленные профилактические мероприятия. Аллергическая реакция разворачивается непосредственно в коже с участием многих иммунокомпетентных клеток, особое место среди которых занимают клетки Лангерганса, несущие на своей поверхности рецепторы к УgE. Высвобождаемые в ходе аллергической реакции биологически активные вещества (гистамин, серотонин, лейкотриены и др.) вызывают развитие клинических симптомов кожной аллергии - отек, зуд, гиперемию кожи. Атопический дерматит в настоящее время рассматривается как системное заболеванине, при котором в патологический процесс наряду с кожей вовлекаются многие органы и системы организма. Патологические изменения могут отмечаться со стороны органов пищеварения, центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной иммунной системы, что служит основой для назначения патогенетически обоснованной терапии.